بیماری بورگر چیست-بیماری بورگر که با نام ترومبوآنژیت انسدادی (TAO) نیز شناخته می‌شود، یک بیماری پیشرونده، غیرآترواسکلروتیک، سگمنتال و التهابی است که اغلب شریان‌های کوچک و متوسط ​​اندام‌های فوقانی و تحتانی را درگیر می‌کند.

 

در ابتدا توسط فون وینیوارتر در سال 1879 توصیف شد، اگرچه این نام به لئو بورگر داده شد که یافته‌های پاتولوژیک گسترده‌ای را از اعضای قطع شده بیماران مبتلا در سال 1908 منتشر کرد.

 

در مردان سیگاری فلبیت سطحی مهاجرتی می تواند در 16 درصد بیماران وجود داشته باشد و نشان دهنده یک پاسخ التهابی سیستمیک است.

 

بیماران در ابتدا با لنگش پا، ساق، بازو یا دست مراجعه می کنند که ممکن است با مشکلات مفصلی یا عصبی عضلانی اشتباه گرفته شود. پیشرفت بیماری منجر به لنگش ساق پا و در نهایت درد ایسکمیک استراحت و زخم در انگشتان پا، پاها یا انگشتان دست می شود.

 

به این پدیده رینود نیز می گویند. درمان بورگر حول محور ترک شدید سیگار است. در بیمارانی که می توانند خودداری کنند، بهبودی بیماری چشمگیر است و اجتناب از قطع عضو افزایش می یابد.

 

نقش مداخله جراحی در بیماری بورگر

نقش مداخله جراحی در بیماری بورگر حداقل است زیرا اغلب رگ هدف قابل قبولی برای بای پس وجود ندارد. علاوه بر این، مجراهای ورید خودباخت ثانویه به ترومبوفلبیت مهاجرتی همزیستی محدود می شوند.

 

هیچ علت قطعی برای بیماری بورگر وجود ندارد، اما قرار گرفتن در معرض تنباکو هم برای شروع و هم برای پیشرفت بیماری لازم است.

 

مکانیسم بیماری همچنان یک راز باقی مانده است، اما ممکن است شامل اختلال عملکرد ایمنی و حساسیت بیش از حد تنباکو باشد که با افزایش حساسیت سلولی به کلاژن نوع 1 و نوع 3، اختلال در شل شدن عروق وابسته به اندوتلیوم و افزایش تیتر آنتی بادی سلول های اندوتلیال همراه است.

 

ممکن است یک پیوند ژنتیکی وجود داشته باشد زیرا افراد مبتلا شیوع بیشتری از آنتی ژن لکوسیت انسانی دارند.

 

شیوع بیماری بورگر در طول 5 سال گذشته به دلیل کاهش مصرف سیگار و رعایت معیارهای تشخیصی دقیق‌تر کاهش یافته است. بیشترین شیوع در یهودیان اسرائیلی اشکنازی تبار و بومیان هندی، کره ای و ژاپنی رخ می دهد.

 

در افراد اروپایی تبار کمتر دیده می شود. مرگ ناشی از بورگر غیر معمول است، اما عوارض آن قابل توجه است. وقتی بیماران مبتلا به سیگار کشیدن ادامه می‌دهند، 43 درصد به 1 یا بیشتر قطع عضو در 7.6 سال نیاز دارند.

 

آمار ایالات متحده آمریکا

 

در سال 1947، در ایالات متحده، 104 مورد به ازای هر صدهزار نفر جمعیت وجود داشت. با گذشت زمان، شیوع به حدود 12.6-20 مورد در هر صدهزار نفر کاهش یافته است.

سن، جنسیت، و توزیع مربوط به نژاد

 

اکثر بیماران مبتلا به بیماری بورگر 20 تا 45 سال سن دارند. در کودکان یا افراد مسن دیده نمی شود. در مردان با نسبت مرد به زن 3:1 شایع تر است. با این حال، افزایش موارد در بین زنان مشاهده می شود که می تواند به روند رو به رشد سیگار کشیدن در زنان نسبت داده شود.

 

پاتوفیزیولوژی

 

از نظر پاتولوژیک، در بیماری بورگر، ترومبوز در شریان‌ها و سیاهرگ‌های کوچک تا متوسط ​​همراه با تجمع لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر متراکم، میکروآبسه‌ها و سلول‌های غول‌پیکر چند هسته‌ای رخ می‌دهد.

 

مرحله مزمن بیماری کاهش هیپرسلولیتی و کانالیزاسیون مکرر لومن عروق را نشان می دهد. ضایعات مرحله پایانی ترومبوز سازمان یافته و فیبروز عروق خونی را نشان می دهند.

 

اگرچه این بیماری در آسیا شایع است، به نظر نمی رسد مردان آمریکای شمالی استعداد خاصی داشته باشند، زیرا تشخیص در کمتر از 1٪ از بیماران مبتلا به ایسکمی شدید اندام انجام می شود.

 

برخلاف آترواسکلروز که انتیما و مدیا را درگیر می کند، بیماری بورگر با نفوذ سلول های گرد در هر 3 لایه دیواره شریان ظاهر می شود.

 

بیماران مبتلا به بیماری بورگر ممکن است ایمنی سلولی خاصی در برابر آنتی ژن های شریانی، آنتی بادی های ضد شریانی هومورال خاص و کمپلکس های ایمنی و گردش خون بالا داشته باشند، اما تشخیص دقیق فقط با بافت شناسی بافت قابل انجام است.

 

تاریخ و فیزیکی

 

از نظر پاتولوژیک، در بیماری بورگر، ترومبوز در شریان‌ها و سیاهرگ‌های کوچک تا متوسط ​​همراه با تجمع لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر متراکم، میکروآبسه‌ها و سلول‌های غول‌پیکر چند هسته‌ای رخ می‌دهد.

 

فاز مزمن بیماری کاهش هیپرسلولیتی و کانالیزاسیون مجدد مجرای عروق را نشان می دهد. ضایعات مرحله پایانی ترومبوز سازمان یافته و فیبروز عروق خونی را نشان می دهند.

 

اگرچه این بیماری در آسیا شایع است، به نظر نمی رسد مردان آمریکای شمالی استعداد خاصی داشته باشند، زیرا تشخیص در کمتر از 1٪ از بیماران مبتلا به ایسکمی شدید اندام انجام می شود.

 

برخلاف آترواسکلروز که انتیما و مدیا را درگیر می کند، بیماری بورگر با نفوذ سلول های گرد در هر 3 لایه دیواره شریان ظاهر می شود.

 

بیماران مبتلا به بیماری بورگر ممکن است ایمنی سلولی خاصی در برابر آنتی ژن های شریانی، آنتی بادی های ضد شریانی هومورال خاص و کمپلکس های ایمنی و گردش خون بالا داشته باشند، اما تشخیص دقیق فقط با بافت شناسی بافت قابل انجام است.

 

بیماران مبتلا به بیماری بورگر معمولاً با علائم و نشانه های ایسکمیک در توزیع شریان های انتهایی اندام فوقانی یا تحتانی ظاهر می شوند.

 

تظاهرات ممکن است شامل لنگش در قوس پا و همچنین ساق پا باشد. به این پدیده رینود یا livedo reticularis نیز می گویند که به صورت درد در دست ها، پاها و انگشتان در حالت استراحت ظاهر می شود.

 

بورگر معمولاً در اندام‌های انتهایی شروع می‌شود، اما با پیشرفت بیماری، عروق پروگزیمال را تحت تأثیر قرار می‌دهد. تست آلن برای بررسی وسعت بیماری اولیه انجام می شود.

 

ترومبوفلبیت سطحی تقریباً نیمی از موارد TAO را پیچیده می کند. به دلیل درگیری عصبی مرتبط، پارستزی قسمت های آکرال اندام فوقانی و تحتانی اغلب توصیف می شود.